Капиллярно трофическая недостаточность

Нарушение реологических свойств крови. К важнейшим внутрисосудистым нарушениям относятся нарушения реологии крови, обусловленные изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло вследствие изменения скорости кровотока.

В нормальных условиях кровь характеризуется суспензионной стабильностью, которая обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбумина — с одной стороны, глобулинов и фибриногена — с другой), а также достаточной скоростью кровотока.

В зависимости от характера действия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае наблюдается агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже варьируют от 10×10 до 100×200 мкм и более.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частички размером 0,1-1,0 мкм, которые содержат в основном триглицериды, поступают в кровь из лимфы кишечника и циркулируют в форме стабильной эмульсии). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя “белый” тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Агрегаты эритроцитов образуются в первые часы после повреждения, сначала в венулах, а затем — в артериолах. Это обусловлено снижением скорости кровотока. Через 12—18 ч указанные нарушения прогрессируют как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса (дезагрегация).

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и вызванными им изменениями метаболизма и функций органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1) частичной (парциальной) обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке агрегатов эритроцитов, которые имеют большую массу, чем отдельные эритроциты. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови — факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов;

2) полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом большие агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капилляров, вызывая их эмболию;

3) резким замедлением кровотока, сепарацией (отделением) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы с зависшими в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов эритроцитов капилляры пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усиливают этот процесс кислая реакция среды, накопление местных метаболитов, БАВ (серотонин, гистамин, гепарин), поступающих в кровь в результате массовой дегрануляции тучных клеток близлежащей соединительной ткани. Возникающее вследствие этого повышение проницаемости венул и капилляров способствует выходу альбуминов и жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с последующим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на завершающем этапе развития сладжа, который характеризуется выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий вначале как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.

Нарушение проницаемости обменных сосудов. Обменные сосуды, или капилляры, выполняют две основные функции: осуществление движения крови и способность пропускать в направлении кровь—ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.

Регуляция кровообращения в обменных сосудах полностью подчинена закономерностям пре- и посткапиллярного кровотока, а также местным гуморальным воздействиям.

Фильтрация воды и диффузия веществ. В норме фильтрация воды и растворенных в плазме низкомолекулярных веществ осуществляется в капиллярах, главным образом через функциональные микропоры в стенке сосудов, диаметр которых составляет около 6—8 нм. На самом деле эти поры являются межклеточными промежутками между соседними эндотелиоцитами. В капиллярах головного мозга они очень плотные и пропускают только воду, кислород и углекислый газ. В капиллярах печени поры большие и способны пропускать все компоненты плазмы. В большинстве органов поры имеют средние размеры. Каждый день через эти капиллярные поры фильтруется и поступает в ткани около 20 л жидкости. Около 18 л возвращаются из тканей в капилляры путем резорбции, а еще приблизительно 2 л — в систему кровообращения через лимфатическую систему.

Скорость фильтрации зависит от фильтрационного давления (ФД) и коэффициента фильтрации; последний показатель в разных органах отличается и определяется размером пор, их количеством, числом функционирующих капилляров и проницаемостью мембраны эндотелиоцитов для воды и других веществ.

Согласно классической теории Старлинга, ФД определяется по следующей формуле:

где ФД — фильтрационное давление; ГДК — гидростатическое давление крови на стенку капилляра (в артериальном участке капилляра ГДК составляет около 30— 35 мм рт. ст.); ОДТ — онкотическое давление ткани (4—7 мм рт. ст.); ГДТ — гидростатическое давление ткани (± 6 мм рт. ст., т. е. ~ 0 мм рт. ст.); ОДК — онкотическое давление крови (~ 28 мм рт. ст.). Онкотическое давление практически не изменяется в артериальном и венозном участках капилляра и зависит от концентрации белков в сыворотке крови, которая в норме составляет 60—70 г/л.

Согласно приведенной формуле, в артериальном участке капилляров эффективное ФД составляет около 10 мм рт. ст., что и определяет переход жидкости из крови в ткани.

В венозном участке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови снижается до 15 мм рт. ст. В результате этого ФД становится отрицательным и составляет около —7 мм рт. ст., что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь. Кроме того, резорбция части интерстициальной жидкости осуществляется лимфатическими сосудами; по ним жидкость возвращается в сосудистое русло.

Диффузия газов в капиллярах происходит за счет разницы уровней парциального давления в крови и тканях. Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет около 85—100 мм рт. ст., а в тканях — около 10—20 мм рт. ст. В связи с этим кислород очень активно переходит в ткани и в венозном отрезке капилляра его парциальное давление снижается до 40—50 мм рт. ст. В отличие от кислорода углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь, вследствие чего ткани освобождаются от его избыточного количества, а рСО2 с 40 мм рт. ст. в артериальном участке капилляра повышается до 46—48 мм рт. ст. в венозном участке.

Микровезикулярный транспорт — активный транспорт макромолекул через цитоплазму эндотелиоцитов, который нуждается в затратах энергии. Открытие элементов везикул в цитоплазме эндотелиальных клеток, выяснение механизмов их образования из поверхностной оболочки, доказательность участия их в трансэндотелиальном переносе веществ связаны с именем американского исследователя G. Palade. В 1953 г. он первым описал ультраструктуру кровеносных капилляров и наличие в эндотелиоцитах везикул, функция которых заключается в трансмембранном переносе веществ. Эти микропиноцитозные везикулы способны захватывать жидкость с растворенными в ней веществами на одной стороне клетки и перемещаться в другую. Несколько таких везикул могут образовывать везикулярный канал. Тем не менее в настоящее время считается, что в количественном отношении везикулярный транспорт в нормальных условиях функционирования клетки не имеет большого значения.

Повышение или снижение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку при патологии часто возникает не только вследствие изменения скорости кровотока, но и в результате истинного нарушения проницаемости капилляров, сопровождающегося нарушением структуры их стенки. В морфологическом отношении повышение проницаемости капилляров характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением образования транспортных везикул (рис. 27), в функциональном — интенсивным переходом высокомолекулярных веществ (белков) через стенку капилляра.

В механизме повышения проницаемости капилляров при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение имеют кислородное голодание тканей, ацидотический сдвиг реакции среды, накопление местных метаболитов, образование БАВ, наличие активных глобулинов плазмы крови (α-, β-глобулины), катионных белков и нейтрофильных лизосомальных ферментов гранулоцитов. При шоке различной этиологии возможно и генерализованное нарушение проницаемости капилляров.

При некоторых патологических процессах (феномены Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной этиологии (корь, скарлатина, грипп и др.), в случае действия сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующего излучения и др.) вместе с признаками повышенной проницаемости сосудов в виде интенсивного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния. Предполагается, что диапедез эритроцитов в периваскулярную ткань осуществляется пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови. Микрокровоизлияния являются следствием выраженных структурных нарушений целостности сосудистой стенки, повышающих ее ломкость.

Источник: sunmuseum.ru

Статья принята в печать 5 декабря 2006 г.

Источник: www.rmj.ru

Источник: helpiks.org

Микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы нарушения микроциркуляции

Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

• Ускорение кровотока.

† Основные причины.

‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).

‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).

• Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

• Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

† Увеличение проницаемости.

‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

† Уменьшение проницаемости.

‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.

• Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

† Последствия.

‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

• Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах

Источник: studopedia.ru