Синдром слабости синусового узла экг признаки

Cиндром слабости синусового узла по современным взглядам на аритмии относится к комбинированным формам. Это означает, что основной клинико-электрокардиографический синдром сочетается с другим видом расстройств проводимости или автоматизма.

В частности, для его проявления характерны стойкая брадикардия (возможно из-за синоаурикулярной блокады) в комбинации с эктопическими формами аритмий:

• экстрасистолией,
• трепетанием предсердий,
• мерцательной аритмией,
• наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Реже наблюдаются ускользающие сокращения и ритмы или только медленный предсердный (атриовентрикулярный) ритм. Наиболее опасным признаком служат повторяющиеся приступы асистолии из-за остановки всех источников ритма. Подобные явления называются синоаурикулярным синкопе. Чаще их провоцируют атаки пароксизма мерцания или тахикардии.

Распространенность подобных поражений характерна среди лиц пожилого возраста, независимо от пола. Но встречается и у детей при сердечной патологии. В расчете на 10000 населения слабость синусового узла находят у 3–5 человек.

В МКБ-10 синдром включен в группу «Других нарушений сердечного ритма» с кодом I49.5.

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

• болезнях сердца — ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
• дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
• общей дистрофии мышц;
• гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
• злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
• специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

• гиперкалиемию;
• гиперкальциемию;
• действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
• гиперактивность блуждающего нерва — при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный — не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный — проявляется в двух формах:

• брадисистолическая — характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
• брадитахисистолическая — на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный — тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

• при брадисистолии — стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
• при брадитахисистолической форме — учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Возможен вариант — синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

• брадисистолическую — с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
• тахисистолическую — постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

• общие проявления — включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
• мозговые — обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
• сердечные — чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

• резкие движения головы;
• кашель и чихание;
• тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

• остро — при инфаркте миокарда, травме;
• хронически — с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния — при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

• стабильное;
• прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

• латентный — никаких признаков выявить не удается;
• интермиттирующий — характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
• манифестирующий — явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

• УЗИ сердца;
• допплерографию;
• магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два — из правого желудочка, третий — из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

• Теопек,
• Теотард,
• коронаролитики,
• препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

• переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
• брадикардия менее 40 уд. в минуту;
• частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
• комбинации брадикардии с другими аритмиями;
• невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

Пациенты должны знать о своем диагнозе. Рекомендуется хранить дома последнюю ЭКГ на случай вызова «Скорой помощи». Больному нельзя перегружаться физически. Родственники должны позаботиться о бережном отношении и отсутствии стрессовых ситуаций.

Источник: icvtormet.ru

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Исторические сведения

В 1902 году впервые была описана синоаурикулярная блокада (САБ). Чуть позднее  Е. Laslet зафиксировал приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). Женщине было 40 лет и сердце её останавливалось на  интервалы от 2 до 5 секунд. При этом  останавливали свой работу  и предсердия, что подтверждает приступ МАС и дифференцирует его от   полной АВ-блокады.

В 1954 году был открыт синдром  чередования тахикардии и брадикардии.  В 1967 году был описан  синдром слабости синусового узла по результатам небольшого исследования, в котором  у некоторых пациентов  наблюдалось неустойчивое восстановление  автоматической работы   СА-узла. Спустя год  термин СССУ было  внедрён в медицинскую практику повсеместно.

Краткие анатомические  аспекты строения синусового узла

Сноаурикулярный, или синусовый узел  представляет собой  пучок  миокарда длиной от 1 до 2 см и шириной в полмиллиметра. Расположен узел в стенке правого предсердия под эпикардом.  В  данном узле имеется два вида клеток: 

1. Проводниковые клетки, или Т-клетки. Проводят импульсы из узла на другие структуры проводящей системы сердца;
2. Клетки водителя ритма, или Р-клетки. Они способствуют генерированию  импульсов.

Синусовый узел генерирует  от 60 до 90 импульсов в минут. Такой ритм называется синусовым.

Кровоснабжается данная структура синоаурикулярной артерией, которая в большинстве случаев  является ветвью правой коронарной артерии. Иногда  она  отходит от левой коронарной артерии. Парасимпатическая и симпатическая нервная система  обеспечивают иннервацию синусового узла.

Эпидемиология СССУ

На сегодняшний день нельзя точно сказать, насколько распространено заболевание в общей популяции. Из информации, полученной после обследования пациентов с кардиопатологией, частота встречаемости составила  около 3 случаев на  5000 больных.

Распространенность СССУ

Насколько распространена  дисфункция синусового узла в общей популяции неизвестно. У мужчин и женщин  СССУ встречается одинаково часто. У пожилых людей  увеличивается количество  случаев.

Причины СССУ

К первичному СССУ относятся нарушения  работы СА-зоны из-за  кардиальной патологии ( артериальная гипертензия, хирургические операции, ИБС, трансплантация сердца), идиопатических инфильтративных и дегенеративных заболеваний, гипотиреозе, опухолях сердца, сифилисе, склеродермическом сердце, саркоидозе. Также  к причинам  первичного СССУ является ишемия вследствие стеноза артерии, которая снабжает СУ.

Вторичный СССУ  возникает в связи с воздействиями внешних факторов, таких как гиперкалиемия, лечение лекарственными средствами, гиперкалиемия, вегетативная дисфункция СУ. Последняя чаще встречается у подростков из-за повышенной невротизации. Брадикардия может возникать и быть постоянной у тренированных спортсменов вследствие преобладания тонического воздействия блуждающего нерва. При этом  у спортсменов может  развиться  СССУ истинного характера с другими проявлениями нарушения сердечной деятельности.

Классификация СССУ

На данный момент ещё не определились с единой классификацией СССУ. Выделяют истинный, лекарственный, регуляторный и идиопатический СССУ.  В связи с особенностями клинических признаков различают несколько форм и вариантов течения  синдрома:

1. Латентная, или скрытая форма.  На ЭКГ никаких проявлений СССУ нет. Только при электрофизиологическом  исследовании выявляется дисфункция синусового узла. При этой форме не  показана установка  искусственного водителя ритма;
2. Компенсированная форма. Клинически никак  себя не проявляет, но на ЭКГ  может проявляться брадисистолическими и бради/тахисистолическим вариантами;
3. Декомпенсированная форма.  Здесь присутствуют клинические признаки заболевания, а также проявления на ЭКГ. При брадисистолии   брадикардия синусового происхождения выражена значительно. Это состояние сопровождается головокружениями  и  потерей сознания, пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности и утрачивают на некоторое время трудоспособность. При бради/тахисистолическом варианте пациента начинают беспокоить  тахиаритмии. Трудоспособность здесь также теряется;
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии. Может быть брадисистолический вариант, при котором  происходит ограничение трудоспособности и возможность имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).  При тахисистолическом варианте никаких показаний к  установке  ЭКС нет.

По результатам холтеровского мониторирования  различают латентное, интермиттирующее, манифестирующее течение.

По течению синдром синусового узла может также быть острым и хроническим. К примеру, острое может развиться при остром инфаркте миокарда. Хроническое  течение может быть  медленно прогрессирующим и стабильным.

Симптомы СССУ

На начальных этапах болезни симптоматики может и не быть. Однако при прогрессировании патологии  возникают брадиаритмии. Пациенты при этом ощущают головокружение и  чувство слабости до потери сознания. Потеря сознания часто бывает при  синдроме МАС. Обморочные состояния могут быть спровоцированы тесной одеждой (тугой воротничок рубашки), резким поворотом головы. Обмороки проходят самостоятельно и не нуждаются  в реанимационном пособии.  Также больные отмечают боли за грудиной, одышку, выраженную усталость, раздражительность, забывчивость,  похолодание конечностей, холодный липкий пот, снижение артериального давления и эмоциональную лабильность.  Кроме того, у пожилых пациентов  часто возникает снижение памяти и интеллекта.

Если брадикардия  прогрессирует,  возникают явления  дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки  СССУ  регистрируются ещё тогда, когда нет никаких клинических проявлений.

Диагностика СССУ

Синусовая брадикардия

Это замедление синусового ритма. ЧСС при этом состоянии снижается ниже 60 ударов в минуту.  Если синусовая брадикардия возникла в контексте СССУ, она очень устойчива, нечувствительна к физической нагрузке, а также к введению атропина. 

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

Представляет собой  беспорядочные  нескоординированные между собой сокращения  отдельных волокон миокарда  с частотой от 340 до 750 ударов в минуту. Число сокращений желудочков  при этой форме составляет менее 60 в минуту.

Миграция водителя ритма

Блуждающий ритм в синусовом узле;Блуждающий ритм  может быть в нескольких вариациях:

• Блуждающий ритм в предсердиях;
• Ритм между АВ- и синусовым узлами;

Пассивные эктопические ритмы

Предсердный. Он крайне медленный. Предсердный ритм  разделяется на   правопредсердный, левопредсердный, ритм коронарного синуса, нижнепредсердный эктопический ритм;Когда синусовый узел слабый происходит включение  других  очагов электрической импульсации, целью которых является  замещение  выпавшего  слабого синусового узла. Из замещающих ритмов стоит выделить:

1. Узловой ритм. Он происходит из АВ-соединения. Импульсация   идёт от 40 до 60 ударов в минуту.  Бывает узловой ритм с  возбуждением предсердий и желудочков одновременно и разновременно друг с другом;
2. Идиовентрикулярный ритм.  Импульсация  возникает прямо в желудочках и количество ударов в минуту составляет около 20-30. Этот ритм в терминальной стадии  заболевания  неустойчивый и крайне медленный;
3. СА-блокада. Импульс не может образовываться в синусовом узле и переходить к предсердиям. САБ встречается более часто в возрасте  от 50 до 60 лет и преимущественно у женщин. САБ 1 степени, которая не диагностируется на ЭКГ и определяется только  при стимуляции предсердий электрическим током. САБ 2 степени отличается  частичным проведением импульсов. При первом типе САБ 2 степени увеличение  расстояний между зубцами Р. При втором типе САБ 2 степени – асистолия, выпадение одного сокращения. При полной САБ возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не включаются автоматические центры  2,3 и 4 порядка;
4.  Остановка синусового узла. Синусовый узел периодически не может  генерировать импульсы, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения.

Клиническая оценка нарушения функции СУ

1. Проба Вальсальвы. На глубоком вдохе задерживают дыхание, при этом  возникают синусовые паузы, которые могут свидетельствовать о нарушении в работе СУ. Вероятным  заболеванием при наличии таких пауз может быть вегетативная дисфункция СУ, слабость синусового узла;
2. Массаж каротидного синуса. Каротидный синус находится у сонной артерии и богато иннервируется  вагусными  ветвями.  Если синус  слишком чувствительный,  возникают  паузы в работе синусового узла;
3. Тил-тест, или пассивная ортостатическая проба. Это исследование является «золотым стандартом»  в обследовании больных с  наличием обмороков неизвестного происхождения в анамнезе.;
4. Нагрузочное тестирование (велоэргометрия). Можно проверить способность СУ  ускорять ритм;
5. Суточное холтеровское мониторирование. Позволяет  увидеть  структуру сердечной деятельности пациент за сутки и определить патологические ритмы;
6. Метод чреспищеводной электростимуляции синусового узла.

Источник: creacon.ru

Источник: www.rmj.ru