Uric acid в биохимическом анализе

D — № 13. Мочевая кислота (Uric acid) (кровь)

Особенности

• Стоимость: прайс-лист.
• Срок исполнения: 1 рабочий день.
• Где можно сдать: Данный анализ Вы можете сдать в любом медицинском офисе «ДИАМЕД».
• Подготовка к анализу: Кровь сдается утром натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду. В течение нескольких дней до исследования необходимо придерживаться низкопуриновой диеты, избегать употребления алкоголя или необходимо предупредить врача об их употреблении.

Описание

Конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов.

Функции.

Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения ее выделения наблюдается при понижении функции почек. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток — после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространенном поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.

Показания к назначению анализа:

1. Подагра;
2. Мочекаменная болезнь;
3. Оценка функции почек при почечной патологии;
4. Лимфопролиферативные заболевания.

Материал для исследования: сыворотка крови без гемолиза.

Метод определения: колориметрический метод без депротеинизации.

Единицы измерения: в лаборатории «ДИАМЕД» — мкмоль/л.

Референсные значения:

• мужчины 202 — 416 мкмоль/л
• жещины 142 — 339 мкмоль/л

Повышение уровня мочевой кислоты(гиперурикемия):

1. Подагра;
2. Синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы — ГГФТ);
3. Лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;
4. Почечная недостаточность;
5. Токсикоз беременных;
6. Длительное голодание;
7. Употребление алкоголя;
8. Прием салицилатов, диуретиков, цитостатиков,
9. Физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);
10. Идиопатическая семейная гипоурикемия;
11. Повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;
12. Пернициозная (В12- дефицитная) анемия.

Понижение уровня мочевой кислоты :

1. Болезнь Коновалова — Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия);
2. Синдром Фанкони;
3. Прием аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;
4. Ксантинурия;
5. Болезнь Ходжкина;
6. Дефекты проксимальных канальцев почек;
7. Низкопуриновая диета.

Источник: www.diamedlab.ru

Интерпретация результатов исследования “Мочевая кислота”

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты в крови) имеет довольно большое значение для диагностирования подагры. Различают первичную и вторичную подагру При первичной — увеличение концентрации мочевой кислоты в крови не вызвано каким-либо другим заболеванием. И вторичная подагра, которая может быть следствием нарушения работы функции почек; при злокачественных новообразованиях; после облучения рентгеновскими лучами; повышенного образования пуринов при гематологических заболеваниях, когда происходит распад большого кол-ва ядерных клеток; сердечной декомпенсации, разрушении тканей при голодании и др. случаях. Таким образом, вследствие нарушения экскреции мочевой кислоты или ее избыточной продукции может возникнуть первичная и вторичная подагра.

Первичная подагра – выявляется либо при избыточном синтезе мочевой кислоты ( около 10% случаев), либо является следствием гиперурикемии (90% случаев), развивающейся при замедленном выведении. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, суставах и подкожной клетчатке (тофусы).

Можно выделить следующие фазы заболевания: хронический артрит, острый артрит, бессимптомная гиперурикемия, межприступный период.

Особенно большое значение в диагностике бессимптомной гиперурикемии (концентрация мочевой кислоты в крови у мужчин выше 480 мкмоль/л, у женщин выше 380 мкмоль/л) и скрытого развития подагрической почки (у 5% мужчин) имеет определение уровня концентрации в крови мочевой кислоты. Острый подагрический артрит возникает у 5 — 10% больных с бессимптомной гиперурикемией. Гиперурикемия у больных подагрой непостоянна и может носить волнообразный характер. Концентрация мочевой кислоты может периодически снижаться до нормальных цифр, однако часто наблюдается повышение в 3-4 раза по сравнению с нормой.

Вторичная подагра может наблюдаться при В12-дефицитной анемии, полицитемии, лейкозах, иногда при некоторых острых инфекциях (туберкулез, пневмония, рожистое воспаление, скарлатина), заболеваниях желчных путей и печени, сахарном диабете с ацидозом, псориазе, хронической экземе, заболеваниях почек, крапивнице, ацидозе, острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»).

Уровень мочевой кислоты у здоровых людей может несколько снижаться при низкопуриновой диете и повышаться при высоком содержании пуринов в пище. К продуктам, богатым пуринами, относятся печень, мясо, почки, язык, мозги, бобовые. У мужчин в зрелом возрасте уровень мочевой кислоты в крови выше, чем у женщин. Для детей характерны более низкие значения мочевой кислоты в сыворотке крови, чем для взрослых.

Единица измерения: мкмоль/л

Референсные значения:

Повышение:

Первичная гиперурикемия:

• Идиопатическая или врожденная форма гиперурикемии.
• Подагра.
• Синдром Леша-Нигана.
• Синдром Келли — Сигмиллера.

Вторичная гиперурикемия:

• Увеличение поступления пуринов с пищей.
• Почечная недостаточность.
• Миелопролиферативные заболевания.
• Гемолитические анемии.
• Псориаз.
• Истинная полицитемия.
• Избыточное потребление алкоголя.
• Отравление свинцом.
• Голодание, истощение.
• Химиотерапия.

Снижение:

Гипоурикемия (при снижении продукции мочевой кислоты):

• Наследственная ксантинурия.
• Наследственный дефицита пурин-нуклеозидфосфорилазы.
• Лечение аллопуринолом.

Гипоурикемия (при уменьшении экскреции мочевой кислоты почками):

• Злокачественные опухоли.
• СПИД.
• Синдром Фанкони.
• Сахарный диабет.
• Тяжелые ожоги.

Источник: Lab4U.ru

Краткое описание параметров биохимического анализа крови

Белки крови

1. Общий белок крови — это общее содержание всех белков в сыворотке. Его содержание отражает общее состояние организма и функцию печени. Снижаться (гипопротеинемия) и повышаться (гиперпротеинемия) общий белок может по разным причинам
   • Альбумины крови — это основная фракция белков крови (около 50-60% плазмы), поддерживающая онкотическое давление крови и выполняющая транспортные функции. Также альбумины могут служить источником белка при голодании.
   • α-глобулины — фракция белков крови, участвующая в транспорте фурментов, воспалении формировании неспецифического иммунитета и онкологического ответа.
   • β-глобулины — это преимущественно транспортная фракция белков крови, количество которых может изменятся при нарушениях обмена веществ (связанного с любыми факторами).
   • y-глобулины (иммуноглобулины) — это специфические антитела крови, выполняющие иммунные функции.
   • Иммуноглобулины G — это самые распространенные антитела, участвующие в иммунном ответе, в системе комплемента и в фагоцитозе.
   • Иммуноглобулины Е — это антитела, участвующие преимущественно в аллергических реакциях.
   • Иммуноглобулины A — это поверхностные антитела, содержащиеся на слизистых оболочках.
   • Иммуноглобулины М — эти антитела острой фазы, вырабатывающиеся в начале иммунного ответа.
2. Фибриноген — бесцветный белок, первый фактор плазменной системы свертывания. При его недостатке кровотечения дольше останавливаются, а при избытке — могут возникнуть тромбозы.
3. С-реактивный белок (СРБ) — протеин, отражающий воспалительные процессы с разрушением тканей. Он является достаточно точным маркером воспаления в организме.
4. Миоглобин — это кислородосвязывающий белок скелетных мышц и сердца. Его повышение фиксируется в основном при активном разрушении мышечной ткани (например, при инфаркте).

Пигментный обмен

1. Билирубин — это вещество, образующееся при утилизации эритроцитов. Сначала образуется его не связанная форма (непрямой билирубин), затем он инактивируется в печени, превращаясь в прямой билирубин. Вместе они образуют общий билирубин.

Ферменты крови

• Обычно ферменты, определяемые в крови, в норме там практически не содержатся. Как правило, ферменты повышаются в сыворотке при разрушении клеток тех или иных органов.

1. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — это эндогенная трансфераза, отвечающая за обмен аминокислот. В основном он содержится внутри клеток (больше всего в печени), и его повышение может свидетельствовать о разрушении клеток.
2. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — это эндогенная трансфераза, выполняющая синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран. АСТ содержится в разных органах, но больше всего в миокарде, гепатоцитах, нейронах и мышцах. Повышение фермента говорит о разрушении клеток одного из этих органов.
3. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — это фермент углеводного обмена, участвующий в расщеплении углеводов (гликолизе). Имеет 5 изоферментов (по органам). Её многократное повышение чаще всего ассоциируется с инфарктом миокарда, хотя повышаться или снижаться она может от многих причин.
4. Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — это фермент, катализирующий синтез креатинфосфата, обеспечивающий мышечное сокращение. В крови в норме практически не содержится, а её повышение говорит о повреждении миоцитов. Выделяют 2 фракции — МВ (сердечная) и ММ (скелетные мышцы).
5. Гамма-глутаминтрансфераза (ГГТП) — это фермент, участвующий в обмене аминокислот. Он является достаточно специфичным маркером застоя желчи и некоторых других проблем.
6. Щелочная фосфатаза (ЩФ) — это фермент, транспортирующий фосфор через мембрану клеток. Он демонстрирует состояние фосфорно-кальциевого обмена.
7. Альфа-амилаза (диастаза) — это группа ферментов, участвующее в метаболизме углеводов. Большая её часть вырабатывается поджелудочной железой (панкреатическая амилаза), меньшая — слюнными железами. В норме в кровь она почти не проникает, однако при повреждении поджелудочной её количество может возрастать.
8. Липаза — это фермент поджелудочной железы, отвечающий за расщепление жиров в ЖКТ. Может попадать в кровь в большом количестве при повреждении поджелудочной железы.
9. Холинэстераза — это фермент, образующийся в печени, и содержащийся в нервной ткани и скелетных мышцах. Она участвует в транспорте ионов через мембраны клеток крови и скелетных мышц и в регуляции возбудимости и сократимости гладкой мускулатуры и миокарда. Снижение её активности указывает на недостаточность функции печени, а повышение — на неспецифические нарушения в системе окисления.

Липиды крови

1. Холестерин — это компонент клеточных мембран. Сам по себе он не является основной причиной атеросклероза, однако его длительное повышение (гиперхолистеринемия) является маркером печеночных и липидных нарушений, свойственных для образования атеросклеротических бляшек. Однако, дефицит холестерина (гипохолистеринемия) также является маркером серьезных проблем в организме, особенно в печени.
2. Триглицериды (ТГ) — это нейтральные жиры (производные глицерина), являющиеся ёмким источником энергии. Они синтезируются печенью и кишечником в процессе пищеварения. Сами по себе они вызывают изменений, однако являются маркером липидных нарушений.
3. Липопротеиды — это сложные белки, переносящие различные липиды. Их делят на липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП, в народе «плохой холестерин») и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП, в народе «хороший холестерин»). ЛПНП транспортируют холестерин в ткани и стенки сосудов, а ЛПВП — из тканей в печень, где он утилизируется.
4. ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) — являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям. Это так называниемый «плохой» холестерин. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. Иногда в ЛПНП ещё выделяют ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), хотя практического значения это не имеет.
5. ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) — учавствуют в обратном захвате холестерина из стенок сосуда и предотвращают атеросклероз. Это так называниемый «хороший» холестерин.
6. Индекс атерогенности это соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина, то есть (холестерин — ЛПВП) / ЛПВП, или ЛПНП/ЛПВП. Он отражает риск развития атеросклероза.

Углеводы

1. Глюкоза — это углевод, являющимся главным в текущем энергетическом обеспечении организма. При избытке глюкозы (гипергликемии) нарушается её усвоение клетками, что вызывает нарушение клеточного питания. А при дефиците глюкозы (гипогликемии) быстро возникает энергетическая недостаточность.
2. Фруктозамин — это гликозилированный белок, продукт взаимодействия глюкозы с белками плазмы. Обычно его повышение указывает на длительную гипергликемию.

Азотистые вещества крови

1. Креатинин — это конечный продукт азотного обмена, выводящийся с мочой. Он образуется в мышцах, а затем выделяется в кровь. Его повышение обычно указывает на нарушение выделительной функции почек.
2. Мочевая кислота — это побочный продукт обмена пуриновых оснований. Повышается чаще всего при подагре, но нарушение её количества наблюдается при многих заболеваниях.
3. Мочевина — конечный продукт белкового метаболизма. Её превышение чаще всего указывает на почечную патологию, хотя есть и другие причины. Дефицит встречается прежде всего при белковом голодании.

Обмен и траспорт железа

1. Трансферрины — это белки плазмы, осуществляющие транспорт железа. Их увеличение свидетельствует о дефиците железа или гепатите. Дефицит наблюдается редко, при некоторых видах анемии или отравлении железом.
2. Ферритин — это сложный железопротеид, выполняющий роль депо для железа в организме. Снижение его уровня говорит о дефиците железа, а повышение — о некоторых перераспределительных анемиях.
3. Сывороточное железо — это количество железа, связанное с трансферрином. Его дефицит прямо указывает на железодефицитную анемию.
4. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — это максимальный объём железа, который может связать трансферрин. Кроме того, выделяют латентную железосвязывающую способность (ЛЖСС), определяющую объём трансферрина, не заполненный железом. Параметр используется в основном в диагностике анемий.

Источник: kiberis.ru